药理学要点总结.ppt

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　　要点回顾

　　药理学要点总结

　　2020年6月

　　第一章绪言

　　药物(drug)：用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。药理学(pharmacology)：第六版：研究药物与机体或病原体相互作用规律和原理的一门学科。第七版：研究药物在人体或动物体内的化学反应产生的作用、规律和机制的一门学科。药物效应动力学(pharmacodynamics)：简称药效学，研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。药物代谢动力学(pharmacokinatics)：简称药动学，研究机体对药物的处置的动态变化，包括药物在机体内的吸收、分布、代谢及排泄的过程，特别是血药浓度随时间变化的过程。

　　第二章药效学

　　一、概念局部作用：无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用。(例子) 全身作用：药物通过吸收或注射直接进入血管，经血液循环而分布到机体有关部位的作用。(例子) 不良反应：药物与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。副作用：应用治疗量药物后出现的与治疗无关的轻微可逆不适反应。(例子——阿托品，麻黄碱) 毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长引起的机体组织器官及器质性损伤为主的严重不可逆反应。变态作用/继发性反应/后遗效应/致畸作用：例子

　　受体(receptor)：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。受体特性、受体类型配体(ligand)：体内能与受体特异性结合的物质。第二信使：对转导信号起放大、分化、整合功能的物质。 (cAMP、cGMP、肌醇磷脂、钙) 受体向下调节：长期使用激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。(耐受) 受体向上调节：因受体激动药水平降低或长期使用拮抗剂后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性增高的现象。(停药反跳)

　　第二章药效学

　　完全激动剂：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体产生最大效应。部分激动剂：有一定亲和力，但内在活性低的药物，与受体结合后只产生较弱效应。竞争性拮抗剂：与激动剂竞争性结合受体但无内在活性的药物，此结合可逆。非竞争性拮抗剂：与受体发生不可逆结合但无内在活性，或与其他受体结合后可妨碍激动剂与相应受体结合的药物。

　　第二章药效学

　　量效关系：在一定剂量范围内，药物剂量的大小与血药浓度高低成正比，亦与药效强弱有关，这种剂量与药效的关系称为量效关系。最小有效量：能引起药理效应的最小剂量或最小浓度。最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量或最小浓度。极量：出现疗效的最大剂量或最大浓度。半数有效量ED50 ：能引起实验标本50%有效或达到药物50%效能的剂量。半数致死量LD50 ：能引起50%实验标本死亡的剂量。治疗指数TI= 半数致死量LD50/半数有效量ED50 效能：药物分子发生作用的最大能力。效价强度：药物产生相等效应时的相对浓度或剂量。

　　第二章药效学

　　三种激动剂与受体亲和力和内在活性的比较

　　二、其他受体作用两大因素：亲和力、内在活性。

　　第三章药动学

　　一、概念药物吸收(drug absorption):药物从用药部位进入血液循环的过程。影响吸收的因素;吸收速度： i.v.>i.m.>i.h.>p.o. 药物分布(drug distribution):药物吸收后，通过各种生理屏障经血液转运到组织器官的过程。药物代谢(drug metabolism)：药物在体内发生化学结构的变化。药物排泄(drug excretion)：药物以原形或代谢产物经不同途径排出体外的过程。首过效应：指口服药物在胃肠道吸收后，在肠粘膜和肝脏被代谢灭活,而使进入血循环的原形药量减少的现象。肝肠循环：药物经肝脏排入胆汁进而流入肠腔，在肠腔内又被重吸收的过程。

　　药时曲线：体内药量或血药浓度随时间变化的曲线。生物利用度(bioavailability，F)：药物活性成分到达体内循环的速度和程度的量度消除半衰期(t1/2)：血药浓度降低一半所需要的时间表观分布容积( Vd )：当药物在体内分布达到动态平衡时，体内药量与血药浓度的比值清除率(CL):单位时间内，从体内清除表观分布容积的部分

　　二、其他 1、转运的类型(实例)：被动转运(简单扩散、滤过、易化扩散)、主动转运、膜动转运(吞噬、胞饮、胞吐)。 2、主动转运的特点：由低浓度侧向高浓度侧转运、饱和性、有特异性、存在竞争抑制、消耗ATP、代谢调节。 3、体内两个主要屏障：血脑屏障、胎盘屏障。 4、药物对肝药酶的作用：酶诱导(产生耐药性或影响药效)、酶抑制(容易引起药物蓄积中毒)。 5、计算表观分布容积Vd= D / C 6、一级消除动力学：等比转运，v∝C，Ct= C0e-kt，t1/2=0.693/k 零级消除动力学：等量转运，v与C无关，Ct= C0-k0t，t1/2=C0/2k0

　　第5章传出神经系统药理概论

　　一、概念突触(Synapse)：神经元与神经元，或者神经元与效应器之间的衔接处。递质(transmitter)：细胞间用于信号转导的特殊化学物质。

　　二、其他乙酰胆碱Ach的代谢(合成、贮存、释放、消除) 去甲肾上腺素NA的代谢(合成、贮存、释放、消除) 胆碱受体分类及效应肾上腺素受体分类及效应常用传出神经系统药物的分类

　　第6章胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药

　　1、毛果芸香碱Pilocarpine 【药理作用】选择性激动M 受体。 1. 对眼的作用：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛 2. 对腺体的作用：激动腺体M受体，腺体分泌增加，汗腺和唾液腺 3. 对平滑肌的作用： i) 激动消化道M受体，增加平滑肌收缩力，大剂量致痉挛。 ii) 激动呼吸道平滑肌，气管收缩，对哮喘病人危险。 4. 心血管系统：心率下降，血压下降【临床应用】 1.青光眼：闭角型、开角型。1%~2%滴眼，压迫内眦 2.虹膜炎：与扩瞳药阿托品交替使用，防止虹膜与晶状体黏连。【不良反应】局部滴眼，过量出现类似于毒蕈碱样中毒症状，多汗，流涎，流泪，鼻溢等;中毒用阿托品对症处理

　　2、新斯的明——可逆性胆碱酯酶抑制剂【作用机制】抑制AchE活性----Ach 破坏↓----Ach ↑-----M样作用和N样作用【药理作用】滴眼时不容易通过角膜进入前房，所以对眼的作用较弱。对骨骼肌作用最强(激动N2受体) 对胃肠道和膀胱平滑肌作用明显; 对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱。【临床应用】 (1)重症肌无力： (2)手术后腹气胀和尿潴留 (3)解毒治疗：肌松弛药中毒 (筒箭毒碱)、阿托品中毒 (4)阵发性室上性心动过速【不良反应及禁忌证】 (1)恶心、呕吐、腹痛、肌肉震颤等“胆碱能危象”，用阿托品对抗 (2) 禁忌证：机械性肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘

　　第7章胆碱受体阻断药

　　1、阿托品(atropine) 【药理作用】选择性M受体阻断剂。 1、减少腺体分泌 2、眼：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹 3、松弛内脏平滑肌：具有解痉作用，胃肠道平滑肌>膀胱逼尿肌>支气管 4、心血管系统 (1)心脏：低剂量——阻断副交感N节后M1受体，抑制负反馈，使Ach释放增加，心率短暂减慢; 中高剂量——阻断窦房结M2受体，解除迷走N对心脏的抑制，心率加快;也能拮抗迷走N过度兴奋引起的房室传导阻滞和心律失常。 (2)血管与血压：小剂量——血压基本无影响，大多数阻力血管无胆碱能N支配大剂量——扩张血管，血压下降，解除微血管痉挛，增加组织有效灌注，改善微循环，与阻断M受体无关，用于感染性休克。 5、中枢神经系统：大剂量兴奋呼吸中枢，兴奋延髓和大脑

　　【临床应用】 1、解除平滑肌解痉：缓解各种内脏绞痛： 2、抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药，也用于严重盗汗、流涎症 3、眼科：1)虹膜睫状体炎;2)眼底检查; 3)验光配镜 4、抗休克：感染中毒性休克(首先)、出血性休克 5、抗心律失常：迷走神经兴奋导致的窦性心动过缓、房室传导阻滞等缓慢型心律失常 6、解救有机磷酸酯类中毒：及早、足量、反复→ “阿托品化” 中度以上中度合用胆碱酯酶复活药【不良反应】外周症状：口干、皮肤干燥、面部潮红、少汗，中暑，视物模糊(治疗量); 中枢症状：先兴奋后抑制(中毒剂量) 【禁忌症】青光眼及前列腺肥大者禁用

　　2、去极化型肌松药——琥珀胆碱【作用特点】①过量时不能用新斯的明解救;②短暂肌束颤动【临床应用】 (1)气管插管、气管镜、食管镜检查短时操作 (2)全麻辅助药(静滴) 3、非去极化型肌松药——筒箭毒碱【作用特点】①可被新斯的明所拮抗;②肌松前不会出现肌束颤动【临床应用】全麻辅助用药。

　　第8章肾上腺素受体激动药

　　1、肾上腺素Adrenaline/epinephrine，Adr/E

　　【作用机制】Adr是α 、β受体激动药【药理作用】 1、心脏：激动β1受体，心率加快，心肌收缩力增强，耗氧量增加 2、血管： ①激动α受体—血管收缩，皮肤黏膜血管、肾血管、脑、肺血管 ②激动β2受体—血管舒张，骨骼肌血管、冠脉血管舒张，血流重分布 3、血压：双向反应——先升后降 4、平滑肌(与受体类型有关) ①激动支气管β2受体，使平滑肌松弛; ②激动α1受体，粘膜血管收缩，减轻水肿; ③抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质，缓解支气管哮喘 5、代谢——提高，糖原分解，血糖↑;脂肪分解↑ ，脂肪酸、乳酸增加 6、中枢NS;无明显影响

　　【临床应用】 1、心脏骤停 2、过敏性休克：首选药 3、支气管哮喘(急性发作)：支气管平滑肌松弛、黏膜血管收缩、抗过敏 4、减少局麻药吸收：收缩局部血管，延长局麻作用时间 5、牙龈出血或鼻出血 6、青光眼(开角型)：通过β2受体介导机制，促进房水流出，降低眼压

　　2、去甲肾上腺素(NA、NE)

　　【药理作用】激动α1、α2受体，对β1受体作用弱，对β2受体无影响 1、血管：激动血管α1受体使小动脉、小静脉收缩(除冠脉外) 收缩的血管：皮肤黏膜血管>肾血管>肝脑肠系膜血管>骨骼肌血管舒张的血管：冠状血管 2、心脏：微弱激动β1受体——心率加快整体血压升高、反射性迷走神经兴奋—心率减慢 3、血压：平均血压升高 4、其他：子宫收缩;大剂量时血糖升高;无中枢作用【不良反应】 1、局部组织缺血性坏死： 2、急性肾衰竭： 3、停药后血压下降(停药反跳) ：逐渐减药

　　3、异丙肾上腺素Isoprenaline

　　【药理作用】 1、心脏：兴奋，激动β1受体，心率加快，比Adr强，可致心率失常 2、血管：激动β2受体，骨骼肌血管舒张，血压下降 3、松弛支气管平滑肌：兴奋β2受体，无α受体阻断作用，不能消除粘膜水肿 4、其他：促进代谢，组织耗氧量↑，血糖↑，游离脂肪酸↑ 【临床应用】支气管哮喘：舌下或气雾剂给药房室传导阻滞心脏骤停：与NA或间羟胺合用心室内注射休克：感染中毒性休克，现少用

　　第9章肾上腺素受体阻断药

　　一、概念 1、肾上腺素作用的翻转及临床意义：α受体阻断药与肾上腺素合用后，使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。 2、“内在拟交感活性”(ISA) 有些β受体阻断药与β受体结合后除了能阻断受体外，对β受体还有部分激动作用，也称内在拟交感活性(ISA)。

　　二、重要药物 1、酚妥拉明【药理作用】短效α 受体阻断药-竞争性α 受体阻断药 1. 心血管系统 (1)血压：阻断α1 受体，舒张血管，降血压 (2)心脏：外周血管阻力↓，心脏后负荷↓，心输出量↑ 血压下降，交感神经反射性兴奋阻断神经末梢突触前膜α 2受体阻断，促进NA释放 2. 拟胆碱样：胃肠道平滑肌张力增加，恶性、欧吐、腹痛等 3. 组胺样作用：胃酸分泌增加、皮肤潮红【临床应用】 1.治疗外周血管痉挛性疾病：雷诺氏病、手足发绀 2.对抗静滴NA外漏时的缩血管作用 3.抗休克 4.肾上腺素嗜铬细胞瘤的诊断及治疗：降压作用 5.充血性心力衰竭

　　2、普萘洛尔(心得安)

　　【药理作用】 1.阻断心脏β1受体，心功能下降，心率减慢，心输出量降低 2.降压： ①阻断心脏β1受体，心率减慢，心输出量降低，血压下降; ②阻断肾脏β1受体，抑制肾素分泌，阻断RAS，血管扩张，血压下降; ③阻断交感神经突触前膜β2受体，抑制正反馈，减少NA释放; ④阻断CNS的β受体，减弱支配外周交感神经功能，血压下降; ⑤改变压力感受器的敏感性; ⑥增加前列环素(PGI2)的合成，有抗血小板和舒张血管作用。【临床应用】 1.心绞痛 2.心律失常 3.高血压 4.甲亢【不良反应】恶心、腹泻等;诱发支气管痉挛;停药反跳。【禁忌症】心动过缓、支气管哮喘及房室传导阻滞患者禁用

　　第18章解热镇痛抗炎药

　　NSAIDs药物作用机制

　　1、解热作用：降低发热者的体温，对正常人体温无影响

　　(Gp:) 解热机制： NSAIDs抑制前列腺素合成酶(COX) PGE

　　2、镇痛作用中等程度镇痛，对慢性钝痛效果好。外周

　　镇痛机制： NSAIDs抑制前列腺素合成酶(COX) PG

　　3、抗炎作用除苯胺类均有此作用。 PG是参与炎症反应的重要活性物质，抑制PG合成具有抗炎作用。用于风湿性和类风湿性关节炎的治疗

　　第18章解热镇痛抗炎药

　　阿司匹林(aspirin)又称乙酰水杨酸

　　【药理作用与临床应用】不可逆性COX抑制剂 1、解热镇痛：作用较强，用于感冒发烧、肌肉痛等中度疼痛。 2、抗炎抗风湿：作用较强，抗风湿病的主要药物，但用药量已接近轻度中毒水平(每日口服3-5g)，应监测血药浓度。控制急性风湿热疗效确切，是临床首选药之一，可用于鉴别诊断。 3、抗血栓，抑制血小板聚集：小剂量阿司匹林可选择性抑制血小板COX，减少血栓素A2(TXA2)的生成，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。临床常采用小剂量阿司匹林用于防止血栓形成。用来治疗心肌梗死等疾病 4、其他：预防消化道肿瘤促进内源性胰岛素分泌，治疗老年痴呆。

　　【不良反应】

　　1、胃肠道反应 2、凝血障碍 3、水杨酸反应 4、过敏反应 5、阿司匹林哮喘 6、瑞夷(Reye’s syndrome)综合症

　　第19章抗心律失常药

　　抗心律失常药分类

　　Ⅰ类——Na+通道阻滞药 ⅠA类：适度阻钠，传导↓;抑制K+外流，复极↓ ——奎尼丁 ⅠB类：轻度阻钠，传导- ;促进K+外流，复极↑——利多卡因、苯妥英钠 ⅠC类：重度阻钠，传导↓↓;对复极无影响 ——普罗帕酮 Ⅱ类——β受体阻断剂：窦房结自律性↓ ，传导性↓——普萘洛尔 Ⅲ类——延长APD药物：影响工作肌和传导细胞——胺碘酮 Ⅳ类——钙拮抗剂：影响房室结——维拉帕米、地尔硫卓其他——腺苷(室上性)：促进K+外流，细胞膜超极化，自律性↓ 以及每一大类中典型药物的药理作用

　　第21章抗动脉粥样硬化药

　　调血脂药抗氧化药：普罗布考、维E 多烯脂肪酸类：EPA、DHA 粘多糖和多糖类：肝素

　　降TC和LDL：洛伐他汀、考来烯胺降TG和VLDL：吉非贝齐、烟酸

　　1、抗AS药物分类

　　第21章抗动脉粥样硬化药

　　2、HMG-CoA还原酶抑制剂：洛伐他汀、辛伐他汀【药理作用】 1、调血脂作用：竞争性抑制HMG-CoA还原酶，使胆固醇合成减少，TC↓ 肝脏LDL-R表达增多，血浆LDL清除增加， LDL↓↓ 载脂蛋白apoB-100合成减少，VLDL↓ HDL↑ 2、调节血管内皮功能：提高血管对乙酰胆碱敏感性，扩血管 3、抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移，促进凋亡 4、抑制单核细胞粘附 5、抑制血小板聚集，阻止血栓形成【临床应用】 1、调节血脂：原发性/继发性高胆固醇血症、杂合子高脂血症等 2、肾病综合征：保护和改善肾功能，延缓肾动脉硬化 3、预防心脑血管急性事件

　　第21章抗动脉粥样硬化药

　　3、胆汁酸螯合剂——阴离子交换树脂：考来烯胺【药理作用】胆汁酸螯合剂，不被小肠吸收破坏，降低肠道胆汁酸水平，取消对7α-羟化酶的抑制，使胆固醇转化增多。 Ch ↓——肝细胞表面LDL-R ↑——TC ↓ ，LDL-C ↓ 不影响HDL、VLDL TG ↑ 【临床应用】杂合子高胆固醇血症( TC 、LDL-C 升高) 【不良反应】较多 1、升高TG 2、高氯酸血症(以氯化物形式应用) 3、影响脂肪吸收及脂溶性维生素、叶酸及其他弱酸性药物的吸收

　　第22章抗高血压药

　　中枢性降压药：可乐定

　　交感神经末梢抑制药：利舍平，胍乙啶

　　神经节阻断药：美加明

　　2、肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔、哌唑嗪

　　3、钙拮抗剂：硝苯地平

　　4、血管扩张药：肼屈嗪，硝普钠

　　6、利尿药：氢氯噻嗪

　　5、RAS抑制药：卡托普利、氯沙坦

　　抗高血压药物分类以及代表药物

　　1、交感神经抑制药

　　高血压合理用药原则

　　第26章呼吸系统药理

　　平喘药分类

　　(1)支气管平滑肌松弛药

　　β-肾上腺素受体激动剂;沙丁胺醇茶碱类：氨茶碱 M-胆碱受体拮抗剂：异丙托溴铵

　　糖皮质激素：倍氯米松抗白三烯药物

　　竞争性白三烯受体拮抗剂：扎鲁斯特 5-脂氧酶抑制药：齐留通

　　过敏介质阻释剂：色甘酸钠 H1受体阻断剂：酮替芬

　　(2)抗炎平喘药

　　(3)抗过敏平喘药

　　第32章胰岛素与口服降糖药

　　一、胰岛素

　　【药理作用】一、糖代谢：1、增加心肌、脂肪、骨骼肌组织摄糖; 2、促进肝脏和肌肉糖原合成; 3、促进肝脏对其氧化、降解; 4、促进向脂肪、氨基酸转化; 5、抑制糖异生二、脂肪代谢：1、抑制脂肪酶、生长激素的分解作用;减少脂肪降解 2、促进脂肪酸进入细胞，促进脂肪合成; 三、蛋白质代谢：1、增加蛋白质合成; 2、抑制蛋白质降解; 3、抑制肝脏的氨基酸转化为葡萄糖。四、促进钾离子进入细胞：降血钾五、通过影响基因转录影响生长发育。【用途】1、糖尿病： 2、高钾血症：胰岛素加入葡萄糖液内静滴 3、纠正细胞内缺钾：心肌梗死早期，防治心律失常

　　二、口服降糖药分类： 1、磺酰脲类：甲苯磺丁脲、格列本脲——促胰岛素分泌药【药理作用】 1、降血糖： (1)通过激活胰岛β细胞磺酰脲受体(SUR1)促胰岛素释放; (2)促进GLUT4转移; (3)促生长抑素释放从而抑制高血糖素分泌; (4)减慢肝脏消除胰岛素。 2、抗利尿作用：氯磺丙脲、格列本脲 3、降低血液粘度：第三代药格列美脲，减少血小板黏附聚集 2、双胍类：二甲双胍、苯乙双胍——胰岛素增敏药【药理作用】 1、降糖：通过增强组织胰岛素敏感性;减少肠壁葡萄糖吸收;减少高血糖素释放。 2、降脂：降低LDL、VLDL、TG、TC 3、α-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖 4、胰岛素增敏剂：罗格列酮、吡格列酮

　　第46章抗恶性肿瘤药物

　　1.干扰核酸生物合成(抗代谢药) ① 二氢叶酸还原酶抑制药;甲氨蝶呤 ② 胸苷酸合成酶抑制剂; 氟脲嘧啶 ③ 嘌呤核苷酸互变抑制药; 巯嘌呤 ④ 核苷酸还原酶抑制剂; 羟基脲 ⑤ DNA多聚酶抑制药; 阿糖胞苷

　　4、影响激素的药

　　2.直接影响DNA结构与功能的药物 ① 烷化剂 ② 破坏DNA的铂类配合物;顺铂 ③ 破坏DNA的抗生素类;丝裂霉素、博莱霉素 ④ 拓扑异构酶抑制剂;喜树碱类 ⑤阻止RNA尤其mRNA的合成：多柔比星

　　3.抑制蛋白质合成与功能的药物 ① 微管蛋白活性抑制药如：长春碱类、紫杉醇 ② 干扰核蛋白体功能药物如：三尖杉生物碱类 ③ 影响氨基酸供应的药物如：L-天门冬酰胺酶 ④蛋白酪氨酸激酶抑制剂

　　5、诱导细胞分化的药物

　　(Gp:) 嘌呤合成

　　(Gp:) 嘧啶合成

　　(Gp:) 核苷酸

　　(Gp:) 脱氧核苷酸

　　(Gp:) DNA

　　(Gp:) RNA